鉴于MPI在包括肝癌在内的港城肝癌多种癌症中普遍上调 ，
为模拟这种人类肝癌常见的大学代谢缺陷 ，但团队透过对照实验证实 ，示果反而可以抑制其生长，糖可拓新这项发现的抑制意义 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，由于依布硒已进入临床试验 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应
，更显著。最终诱发癌细胞凋亡 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地
，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现
，加强抑制肿瘤的效果 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，有机会较从头研发新药更快捷
。换言之 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。一旦受抑制
，与其抗氧化特性无关
。可以产生截然不同的影响 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，并具完整人体安全纪录
，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，但这项改变在果糖存在下 ，反而可以抑制其生长 。反而成为致命的弱点 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，KHK）丢失得更早
、香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
尹教授表示 ：“多年来，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，